近日，beat365孫曉丹課題組創新性提出通過雙向協同克服钛金屬植入物的無菌性松動問題，通過钛金屬表面牢固結合的PLGA@阿司匹林納米纖維塗層持續發揮促進骨整合和抑制炎症性骨破壞的雙重功效，打破雙向破壞無菌性松動的惡性循環圈，促進人工關節假體表面改性方向的應用研究。

随着人們對于人工骨關節置換需求的增加，急需開發更加有效的人工骨植入物。而目前人工骨植入物植入人體後往往面臨中長期的翻修手術，其主要原因在于植入物的無菌性松動問題。骨植入物上通過各途徑所産生的磨損顆粒脫離表面進入體液後，将激起體内巨噬細胞的“保護機制”，外在表現為無菌性的炎症反應；此反應産生的細胞因子将參與破骨細胞的活化，最終導緻植入物表面的真骨溶解，植入物松動（即無菌性松動）；松動的加劇導緻更多的磨損顆粒進入體液，循環往複，最終面臨人工骨植入物的失效。

        目前解決此問題的主流方法是單向通過抑制無菌性炎症反應來降低無菌性松動的效果，但究其根本不能完全阻止磨損顆粒進入已存在的真骨與植入物之間的縫隙，所以加強植入物的骨整合效果或許是打破上述惡性循環的關鍵環節之一。

        基于此，beat365孫曉丹課題組和蘇州大學附屬第一醫院骨科林俊課題組合作，從“強骨整合”和“抗炎症”兩個環節入手，利用靜電紡絲技術将負載阿司匹林（一種經典非甾體抗炎藥）的PLGA噴塗在聚多巴胺（PDA）修飾的钛金屬表面，形成與钛金屬基體結合牢固的PLGA@阿司匹林納米纖維塗層，該塗層可穩定持續釋放阿司匹林至少60天。體外細胞實驗表明，該塗層可以促進骨髓間充質幹細胞（BMSCs）的增殖及成骨分化，同時還能抑制巨噬細胞的M1極化，以及RANKL誘導的破骨細胞活化。動物實驗也證實該納米纖維塗層可以顯著促進钛金屬植入物的骨整合性能，并在磨損顆粒刺激下，有效抑制磨損顆粒誘導的植入物周圍骨溶解，維持植入物的骨整合性能。

此項工作在《生物材料》（Biomaterials）發表了題為“靜電紡PLGA@阿司匹林納米纖維塗層雙向協同克服钛金屬植入物無菌性松動問題”（Dual directions to address the problem of aseptic loosening via electrospun PLGA @ aspirin nanofiber coatings on titanium）的研究論文。

圖1  動物實驗示意圖

圖2  micro-CT 3D重建圖像顯示钛金屬植入物周圍骨生成情況

        論文的共同第一作者是beat365的本科生韋堯潔、碩士生劉中群和蘇州大學附屬第一醫院骨科的碩士生朱旭，beat365副研究員孫曉丹和蘇州大學附屬第一醫院骨科副研究員林俊為論文的共同通訊作者。

        論文鍊接：https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2020.120237